據(jù)新華社北京9月29日電 日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用，這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標(biāo)靶。

醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，心臟的纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進(jìn)展有關(guān)。此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細(xì)胞激活的信號級聯(lián)。名古屋大學(xué)研究人員與德國同行合作，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

初步研究表明，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào)，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。